عدوى الأجهزة الإلكترونية القلبية القابلة للزرع (CIED)

عدوى الأجهزة الإلكترونية القلبية القابلة للزرع (CIED)

 

 

1. الخلفية الوبائية (Epidemiological Background)

مقدمة وأهمية المشكلة

تُعد عدوى الأجهزة الإلكترونية القلبية القابلة للزرع (Cardiac Implantable Electronic Device - CIED) من أخطر المضاعفات المرتبطة بهذه الإجراءات، حيث تؤدي إلى زيادة معدلات المراضة والوفيات بشكل كبير [1], [2]. ورغم التقدم في التقنيات الجراحية وزيادة الوعي بتدابير الوقاية، لا يزال العبء الإجمالي لهذه العدوى في تزايد، مدفوعًا بالنمو المستمر في أعداد المرضى الذين يخضعون لزراعة هذه الأجهزة [3], [4]. من بين جميع مضاعفات أجهزة CIED، تمتلك العدوى التأثير الأكبر على معدلات الوفيات، والحاجة إلى إعادة التدخل الجراحي، وزيادة أيام الإقامة في المستشفى [1].

معدلات الحدوث والانتشار

تشير الدراسات الوبائية الكبرى الحديثة إلى أن معدل حدوث العدوى بعد 12 شهرًا من إجراء زراعة جهاز CIED يبلغ حوالي 1% [1]. ومع ذلك، تتباين هذه النسبة بشكل كبير اعتمادًا على نوع الإجراء، وخصائص المريض، ومدة المتابعة. تُظهر البيانات أن عمليات الزرع الأولية (de novo implants) ترتبط بمخاطر عدوى أقل مقارنةً بإجراءات استبدال المولّد (generator replacement) أو تعديل أو ترقية الأقطاب (lead revision/upgrade) [2], [5]. كما أن أجهزة تنظيم ضربات القلب (Pacemakers - PM) تحمل خطرًا أقل من أجهزة مقومات نظم القلب ومزيلات الرجفان القابلة للزرع (Implantable Cardioverter-Defibrillators - ICD) وأجهزة إعادة التزامن القلبي (Cardiac Resynchronization Therapy - CRT) [2].

جدول 1: ملخص معدلات العدوى في دراسات مختارة

نوع الإجراء	معدل العدوى (متابعة 12-36 شهرًا)
زرع أولي (De Novo Implant)
جهاز تنظيم ضربات القلب (PM)	0.3% - 0.5%
جهاز مقوم نظم القلب (ICD)	0.9% - 1.6%
جهاز إعادة التزامن القلبي (CRT)	0.6% - 1.6%
استبدال المولّد (Generator Change)
جهاز تنظيم ضربات القلب (PM)	0.5% - 1.4%
جهاز مقوم نظم القلب (ICD)	1.0% - 2.9%
جهاز إعادة التزامن القلبي (CRT)	1.3% - 3.9%
تعديل/ترقية الأقطاب (Lead Revision/Upgrade)	~2.1%

تم تجميع البيانات من المصادر [2], [5].

الاتجاهات الزمنية والتحديات البحثية

أشارت البيانات حتى عام 2012 إلى وجود اتجاه تصاعدي في معدلات عدوى CIED، ويُعزى ذلك جزئيًا إلى زيادة تعقيد الأجهزة المستخدمة (مثل زيادة نسبة أجهزة ICD و CRT) وارتفاع معدل الأمراض المصاحبة لدى المرضى، مثل الفشل الكلوي والسكري [3]. ومع ذلك، أظهرت الدراسات الحديثة مثل PADIT و WRAP-IT أن تحقيق معدل عدوى مستهدف يبلغ 1% ممكن من خلال تطبيق استراتيجيات وقائية صارمة [4], [7], [8]. يظل التحدي البحثي الرئيسي هو تحديد المرضى الأكثر عرضة للخطر وتطبيق تدابير وقائية مخصصة لهم.

2. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology)

تعريف وتصنيف العدوى

تُصنَّف عدوى CIED إلى فئات مختلفة بناءً على موقعها وشدتها. يمكن تقسيمها بشكل عام إلى:

• عدوى الجيب (Pocket Infection): وهي الأكثر شيوعًا، وتقتصر على الجيب تحت الجلد الذي يحتوي على مولد الجهاز. قد تكون معزولة أو مصحوبة بتجرثم الدم.
• تآكل الجيب (Pocket Erosion): حيث يصبح الجهاز أو الأقطاب مرئيًا من خلال الجلد، مع أو بدون علامات التهاب واضحة.
• عدوى جهازية أو التهاب الشغاف (Systemic Infection/Endocarditis): وهي الحالة الأخطر، حيث تمتد العدوى عبر الأقطاب الوريدية لتصيب صمامات القلب أو بطانته، مما يؤدي إلى تجرثم الدم المستمر ومضاعفات خطيرة [2], [15].

العوامل الميكروبيولوجية

تُعد البكتيريا إيجابية الجرام، وخاصةً المكورات العنقودية (Staphylococcal species)، المسبب الرئيسي لما يقرب من 60-70% من حالات عدوى CIED.

جدول 2: الميكروبات المسببة لعدوى CIED

الكائن المجهري	نسبة الحدوث التقريبية
المكورات العنقودية (Staphylococci)
- العنقودية الذهبية (S. aureus)	29% - 44%
- العنقودية سلبية المخثرة (Coagulase-negative)	26% - 42%
المكورات المعوية (Enterococci)	4% - 13%
المكورات العقدية (Streptococci)	0.6% - 2.5%
البكتيريا سلبية الجرام (Gram-negative)	5% - 9%
الفطريات (Fungi)	1% - 2%
مزارع سلبية (Culture-negative)	7% - 21%

تم تجميع البيانات من المصادر [47], [48], [49], [50], [51].

تحدث العدوى غالبًا بسبب تكوين غشاء حيوي (biofilm) على سطح الجهاز والأقطاب، مما يجعل استئصالها بالمضادات الحيوية وحدها صعبًا للغاية ويتطلب إزالة الجهاز بالكامل [11]. العدوى التي تحدث خلال 12 شهرًا من الزرع غالبًا ما تكون بسبب المكورات العنقودية الذهبية (Staphylococcus aureus)، بينما العدوى المتأخرة (> 12 شهرًا) تكون أكثر ارتباطًا بالمكورات العنقودية سلبية المخثرة أو تكون سلبية المزرعة بالطرق التقليدية [4].

3. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors)

يمكن تقسيم عوامل الخطورة إلى ثلاث فئات رئيسية:

عوامل متعلقة بالجهاز (Device-related Factors)

• نوع الجهاز وحجمه: أجهزة ICD و CRT، التي تحتوي على مولدات أكبر وأقطاب أكثر، ترتبط بخطر عدوى أعلى من أجهزة تنظيم ضربات القلب [4], [14].
• عدد الأقطاب: وجود أكثر من قطبين يزيد من خطر العدوى بشكل مستقل [55].
• إعادة التدخل: أي إجراء لاحق على النظام المزروع، مثل استبدال المولّد، أو ترقية النظام، أو تعديل الجيب، يحمل خطرًا أعلى بكثير من الزرع الأولي [5], [14].
• النهج الجراحي: النهج فوق الشغاف (epicardial approach) يرتبط بمعدلات عدوى أعلى مقارنة بالنهج عبر الوريد (transvenous approach) [61].

عوامل متعلقة بالمريض (Patient-related Factors)

• الأمراض المصاحبة:
  • الفشل الكلوي المزمن (Chronic Kidney Disease): خاصةً لدى مرضى غسيل الكلى، وهو من أقوى عوامل الخطورة [12], [14], [19].
  • ضعف المناعة (Immunosuppression): سواء بسبب أمراض أو أدوية مثل الكورتيكوستيرويدات [14], [55].
  • أمراض القلب: مثل قصور القلب الاحتقاني (congestive heart failure) [12].
  • الداء السكري (Diabetes Mellitus) [12].
  • مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) [59].
• عوامل أخرى:
  • عدوى CIED سابقة: تزيد من خطر العدوى اللاحقة بشكل كبير [68].
  • العمر الأصغر: بشكل غير متوقع، ربطت الدراسات الحديثة العمر الأصغر (<60 عامًا) بزيادة خطر العدوى [14], [31].
  • عوامل مؤقتة: مثل وجود حمى خلال 24 ساعة قبل الإجراء أو استخدام منظم ضربات قلب مؤقت [19].

عوامل إجرائية (Procedural Factors)

• خبرة المشغل: المشغلون ذوو الحجم المنخفض من الإجراءات يرتبطون بمعدلات مضاعفات أعلى [77].
• مدة الإجراء: الإجراءات الأطول تزيد من خطر التعرض للعدوى [21].
• الوقاية بالمضادات الحيوية: عدم إعطاء المضادات الحيوية الوقائية قبل الإجراء يزيد من خطر العدوى بشكل كبير [19], [31].
• ورم دموي في الجيب (Pocket Hematoma): يُعد من أقوى عوامل الخطر المستقلة للعدوى، وغالبًا ما يرتبط بإدارة مضادات التخثر [65], [72].

4. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis)

التقييم السريري

يعتمد التشخيص الأولي على الفحص السريري الدقيق. تشمل علامات عدوى الجيب: احمرار، تورم، ألم، سخونة موضعية، أو إفرازات قيحية. قد يكون تآكل الجهاز أو القطب واضحًا للعيان [2]. في حالات العدوى الجهازية، قد يعاني المريض من حمى، قشعريرة، وتوعك عام دون وجود علامات موضعية واضحة [35].

الفحوصات المخبرية والتصويرية

• مزارع الدم (Blood Cultures): ضرورية لجميع المرضى المشتبه في إصابتهم بعدوى CIED، حتى في غياب الحمى. يجب سحب عينتين على الأقل من مواقع مختلفة [54].
• مزرعة نسيج الجيب (Pocket Tissue Culture): يجب أخذ مسحات أو خزعات من الجيب أثناء التدخل الجراحي للزراعة الميكروبيولوجية [32].
• تخطيط صدى القلب عبر المريء (Transesophageal Echocardiography - TEE): هو الفحص التصويري المفضل للكشف عن وجود نباتات جرثومية (vegetations) على الأقطاب أو الصمامات، وهو أساسي لتشخيص التهاب الشغاف المرتبط بالجهاز [62], [70].
• تقنيات التصوير النووي: مثل التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني مع الفلوروديوكسي غلوكوز (FDG-PET/CT)، قد تكون مفيدة في الحالات المعقدة أو عندما يكون تشخيص TEE غير حاسم، خاصةً لتحديد عدوى الجيب الخفية أو التهاب الأنسجة المحيطة [73], [76].

التشخيص التفريقي

يجب تمييز العدوى الحقيقية عن الحالات الأخرى التي قد تتشابه معها في الأعراض.

جدول 3: التشخيص التفريقي لآفات جيب جهاز CIED

الحالة	العلامات المميزة
عدوى الجيب الحادة	علامات التهاب واضحة (احمرار، حرارة، تورم، ألم)، قد تكون مصحوبة بإفرازات قيحية وحمى.
ورم دموي (Hematoma)	تورم وألم، قد يكون مصحوبًا بكدمات (ecchymosis)، عادةً ما يكون غير التهابي في البداية.
التهاب بسيط بعد الجراحة	احمرار وتورم خفيف يظهر في الأيام الأولى بعد الجراحة ويتحسن تدريجيًا.
تآكل غير التهابي (Non-inflammatory Erosion)	بروز الجهاز عبر الجلد الرقيق دون علامات التهاب واضحة.

5. العلاج والتوجيهات الإكلينيكية (Treatment and Clinical Guidelines)

استراتيجيات الوقاية والمتابعة

الوقاية هي حجر الزاوية في تدبير عدوى CIED. تشمل التوصيات الرئيسية:

• المضادات الحيوية الوقائية: إعطاء جرعة وريدية من مضاد حيوي (عادةً من الجيل الأول من السيفالوسبورينات) قبل 30-60 دقيقة من شق الجلد [74].
• التعقيم الدقيق للجلد: استخدام مطهرات فعالة مثل الكلورهيكسيدين الكحولي [60].
• إدارة مضادات التخثر: أظهرت دراسة BRUISE CONTROL أن الاستمرار في تناول الوارفارين أكثر أمانًا من التجسير بالهيبارين، حيث يقلل من خطر حدوث ورم دموي في الجيب، وهو عامل خطر رئيسي للعدوى [71], [72].
• استخدام غلاف مضاد للميكروبات (Antibiotic Envelope): أثبتت دراسة WRAP-IT أن استخدام غلاف TYRX (الذي يطلق المضادات الحيوية موضعيًا) يقلل بشكل كبير من خطر العدوى لدى المرضى ذوي الخطورة العالية (مثل حالات استبدال الجهاز أو ترقيته) [8].

تدبير العدوى المثبتة

توصي الإرشادات الدولية بالإزالة الكاملة للجهاز (المولّد وجميع الأقطاب) في معظم حالات العدوى المثبتة، بما في ذلك:

• عدوى الجيب المؤكدة.
• تآكل الجهاز أو الأقطاب.
• التهاب الشغاف المرتبط بالجهاز.
• تجرثم الدم المستمر بمسببات مرضية نموذجية (مثل S. aureus) [1], [54].

يجب أن يتبع الإزالة علاج طويل الأمد بالمضادات الحيوية الوريدية، وتعتمد مدته ونوعه على نتائج المزارع ووجود التهاب الشغاف.

6. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances)

دور الدراسات المحورية (PADIT و WRAP-IT)

• دراسة PADIT: اختبرت فعالية إضافة المضادات الحيوية الفموية بعد الإجراء بالإضافة إلى المضادات الوريدية القياسية. لم تجد الدراسة فائدة إضافية لهذا النهج، لكنها ساهمت في تطوير نظام نقاط PADIT لتقييم المخاطر [7], [14].
• دراسة WRAP-IT: كانت دراسة محورية أثبتت أن استخدام غلاف TYRX المضاد للميكروبات يقلل من حدوث عدوى CIED بنسبة 40% لدى المرضى ذوي الخطورة العالية [8].

التقنيات الحديثة في الوقاية والتشخيص

• التشخيص الجزيئي: استخدام تقنيات مثل تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) أو تسلسل الجيل التالي (NGS) على الأنسجة المستأصلة قد يحسن من الكشف عن الميكروبات في الحالات سلبية المزرعة [56].
• تقنية الصوتنة (Sonication): يمكن أن يؤدي تطبيق الموجات فوق الصوتية على الجهاز المستأصل إلى تفكيك الغشاء الحيوي وزيادة حساسية المزارع الميكروبيولوجية [33], [52].

7. المناقشة (Discussion)

تحليل نقدي للبيانات

تُظهر البيانات المتاحة أن عدوى CIED مشكلة معقدة متعددة العوامل. في حين أن الاتجاهات التاريخية أظهرت زيادة في معدلات العدوى، فإن الدراسات الحديثة تبعث على التفاؤل، حيث تشير إلى أن تطبيق استراتيجيات وقائية قائمة على الأدلة يمكن أن يقلل من هذه المخاطر بشكل كبير. يظل تحديد المرضى ذوي الخطورة العالية بدقة هو التحدي الأكبر. أنظمة تقييم المخاطر مثل PADIT score تُعد أدوات قيمة، لكنها تحتاج إلى التحقق من صحتها في مجموعات سكانية متنوعة.

التحديات السريرية والآفاق المستقبلية

تشمل التحديات الرئيسية إدارة العدوى في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة شديدة، والتعامل مع العدوى سلبية المزرعة، وقرار إزالة الأقطاب القديمة المتليفة. تتجه الأبحاث المستقبلية نحو تطوير أجهزة ذات أسطح مقاومة للغشاء الحيوي، واستكشاف استراتيجيات وقائية جديدة للمرضى ذوي الخطورة القصوى، وتحسين دقة وسرعة أدوات التشخيص.

8. الخاتمة (Conclusion)

ملخص النتائج الرئيسية

تُعد عدوى الأجهزة الإلكترونية القلبية القابلة للزرع من المضاعفات الخطيرة ولكن يمكن الوقاية منها إلى حد كبير. يرتبط خطر العدوى بمجموعة من العوامل المتعلقة بالجهاز والمريض والإجراء. من خلال التقييم الدقيق للمخاطر، والالتزام الصارم ببروتوكولات الوقاية (بما في ذلك استخدام المضادات الحيوية الوقائية والإدارة المثلى لمضادات التخثر)، واستخدام التقنيات المتقدمة مثل الأغلفة المضادة للميكروبات في المرضى المختارين، يمكن تحقيق معدل عدوى إجمالي يبلغ حوالي 1%.

خوارزمية مبسطة للتشخيص والتدبير

1. تقييم ما قبل الإجراء:
   1. حساب نقاط الخطورة باستخدام مقياس PADIT.
   2. إذا كانت الخطورة عالية (≥ 7 نقاط): ضع في اعتبارك استخدام غلاف مضاد للميكروبات.
2. أثناء الإجراء:
   1. إعطاء المضادات الحيوية الوقائية الوريدية.
   2. الالتزام بتقنيات التعقيم الصارمة.
3. بعد الإجراء:
   1. مراقبة دقيقة لعلامات الورم الدموي أو العدوى.
4. الاشتباه بالعدوى:
   1. فحص سريري + مزارع دم + تعداد دم كامل وبروتين سي التفاعلي.
   2. إجراء تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE) للبحث عن التهاب الشغاف.
   3. في الحالات غير الواضحة، ضع في اعتبارك FDG-PET/CT.
5. العلاج:
   1. إذا تأكدت العدوى، فإن العلاج القياسي هو الإزالة الكاملة للجهاز مع دورة طويلة من المضادات الحيوية.

أداة حساب نقاط الخطورة (PADIT Score)

يُعد مقياس PADIT أداة سريرية مفيدة لتقدير خطر الإصابة بالعدوى لمدة 12 شهرًا بعد إجراء CIED.

جدول 4: حساب نقاط PADIT

العامل	النقاط
إجراء سابق (Previous Procedure)
- 1 إجراء سابق	1
- ≥ 2 إجراء سابق	3
نوع الإجراء الحالي (Current Procedure Type)
- ICD (بدلاً من PM)	2
- CRT (بدلاً من PM/ICD)	4
- مراجعة/ترقية (Revision/Upgrade)	4
العمر (Age)
- < 60 سنة	2
- 60-69 سنة	1
ضعف وظائف الكلى (Renal Dysfunction)
- eGFR < 30 مل/دقيقة	1
ضعف المناعة (Immunocompromise)	3

تفسير النقاط:

• 0-4 نقاط: خطورة منخفضة (< 1%).
• 5-6 نقاط: خطورة متوسطة (1-2%).
• ≥ 7 نقاط: خطورة عالية (≥ 2.9%).

المصدر: [14]. يمكن استخدام الآلة الحاسبة عبر الإنترنت على: https://padit-calculator.ca

9. أسئلة تقييمية (Assessment Questions)

1. أي من الإجراءات التالية يحمل أعلى خطر للإصابة بعدوى CIED؟ a. زرع جهاز تنظيم ضربات قلب (PM) أولي. b. استبدال مولّد جهاز تنظيم ضربات القلب (PM). c. زرع جهاز مقوم نظم القلب (ICD) أولي. d. ترقية نظام من ICD إلى CRT-D.

الإجابة الصحيحة: d. الشرح: إجراءات المراجعة والترقية (Revision/Upgrade) تحمل أعلى خطر للعدوى مقارنة بالزرع الأولي أو الاستبدال البسيط للمولّد، لأنها أكثر تعقيدًا وتتضمن التلاعب بالأقطاب الموجودة.

2. ما هو الكائن المجهري الأكثر شيوعًا في التسبب بعدوى CIED؟ a. المكورات المعوية (Enterococcus). b. الإشريكية القولونية (E. coli). c. المكورات العنقودية (Staphylococcus). d. المبيضات البيضاء (Candida albicans).

الإجابة الصحيحة: c. الشرح: تشكل المكورات العنقودية (بنوعيها الذهبية وسلبية المخثرة) ما يقرب من 60-70% من جميع حالات عدوى CIED.

3. وفقًا لدراسة BRUISE CONTROL، ما هي الاستراتيجية المثلى لإدارة مضادات التخثر لدى مريض يتناول الوارفارين ويحتاج إلى إجراء CIED؟ a. إيقاف الوارفارين والتجسير بالهيبارين منخفض الوزن الجزيئي. b. الاستمرار في تناول الوارفارين مع الحفاظ على INR في النطاق العلاجي. c. إيقاف الوارفارين قبل 5 أيام دون تجسير. d. استبدال الوارفارين بالأسبرين لمدة أسبوع.

الإجابة الصحيحة: b. الشرح: أظهرت الدراسة أن الاستمرار في تناول الوارفارين يقلل بشكل كبير من خطر حدوث ورم دموي في الجيب مقارنةً بالتجسير بالهيبارين، مما يقلل بدوره من خطر العدوى.

4. مريض يبلغ من العمر 55 عامًا، يعاني من فشل كلوي مزمن (eGFR = 25 مل/دقيقة)، ويخضع لترقية جهاز ICD إلى CRT-D (وهو الإجراء الثالث له). ما هي درجة الخطورة لديه وفقًا لمقياس PADIT؟ a. 5 نقاط. b. 7 نقاط. c. 10 نقاط. d. 12 نقطة.

الإجابة الصحيحة: c. الشرح: الحساب: العمر < 60 (2 نقطة) + إجراءان سابقان (3 نقاط) + ترقية CRT (4 نقاط) + eGFR < 30 (1 نقطة) = 10 نقاط. هذه درجة خطورة عالية.

5. ما هو الفحص التصويري المفضل لتشخيص التهاب الشغاف المرتبط بقطب CIED؟ a. تخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTE). b. التصوير المقطعي المحوسب للصدر (CT Chest). c. تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE). d. التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب (Cardiac MRI).

الإجابة الصحيحة: c. الشرح: يتمتع TEE بحساسية ونوعية أعلى بكثير من TTE في الكشف عن النباتات الجرثومية الصغيرة على أقطاب الجهاز وصمامات القلب.

6. أي من العوامل التالية يُعد أقوى مؤشر مستقل لخطر الإصابة بعدوى CIED بعد الجراحة؟ a. ارتفاع ضغط الدم. b. جنس المريض (ذكر). c. ورم دموي في الجيب (Pocket Hematoma). d. التدخين.

الإجابة الصحيحة: c. الشرح: يُعد الورم الدموي في الجيب بعد الجراحة أحد أقوى عوامل الخطر وأكثرها قابلية للتعديل للإصابة بعدوى CIED لاحقة.

7. ما هو العلاج القياسي الموصى به لمريض يعاني من عدوى مؤكدة في جيب جهاز CIED مع تجرثم الدم بالمكورات العنقودية الذهبية؟ a. علاج طويل الأمد بالمضادات الحيوية الفموية فقط. b. نزح جراحي للجيب مع الإبقاء على الجهاز. c. إزالة المولّد فقط مع ترك الأقطاب في مكانها. d. إزالة كاملة للنظام (المولّد وجميع الأقطاب) مع علاج طويل بالمضادات الحيوية الوريدية.

الإجابة الصحيحة: d. الشرح: بسبب تكوين الغشاء الحيوي على الجهاز، فإن الإزالة الكاملة للنظام ضرورية للقضاء على العدوى ومنع الانتكاس، خاصة في وجود تجرثم الدم.

10. حالات سريرية (Clinical Cases)

الحالة 1: رجل يبلغ من العمر 68 عامًا، يعاني من قصور القلب (LVEF 30%) والرجفان الأذيني، ويتناول الوارفارين. لديه جهاز ICD مزروع منذ 6 سنوات. تقرر ترقية جهازه إلى CRT-D. وظائف الكلى طبيعية.

• التفكير التشخيصي: هذا المريض لديه عدة عوامل خطورة: إعادة تدخل (ترقية)، جهاز معقد (CRT-D). وفقًا لمقياس PADIT، لديه 4 نقاط (للترقية) + 1 نقطة (للعمر 60-69) = 5 نقاط (خطورة متوسطة).
• الخطة العلاجية: يتم الإجراء مع الاستمرار في تناول الوارفارين (INR 2.3). نظرًا للخطورة المتوسطة-العالية، يتم استخدام غلاف TYRX المضاد للميكروبات. يتلقى المريض جرعة وقائية من سيفازولين قبل الإجراء.
• النتيجة: مر الإجراء بسلاسة دون مضاعفات فورية. في المتابعة، لم تظهر أي علامات للعدوى أو الورم الدموي.

الحالة 2: امرأة تبلغ من العمر 75 عامًا خضعت لاستبدال مولّد جهاز تنظيم ضربات القلب. بعد 3 أسابيع، لاحظت تورمًا واحمرارًا وألمًا متزايدًا في موقع الجيب.

• التفكير التشخيصي: الأعراض تشير بقوة إلى عدوى الجيب. تم سحب مزارع دم وأظهرت تعداد خلايا الدم البيضاء ارتفاعًا طفيفًا.
• التشخيص: تم تشخيص عدوى جيب CIED. أظهر TEE عدم وجود نباتات جرثومية على الأقطاب.
• الخطة العلاجية: تم إدخال المريضة إلى المستشفى، وبدء المضادات الحيوية الوريدية (فانكومايسين)، وإجراء إزالة كاملة للنظام (المولّد والقطبين). أظهرت مزرعة نسيج الجيب نمو المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين (MSSA). تم تعديل المضاد الحيوي إلى سيفازولين لمدة 4 أسابيع. تم زرع نظام جديد في الجانب المقابل بعد أسبوعين من العلاج.

الحالة 3: رجل يبلغ من العمر 45 عامًا، لا يعاني من أمراض مزمنة، خضع لزرع جهاز ICD للوقاية الأولية. بعد 4 أيام من الجراحة، تطور لديه تورم كبير ومؤلم في الجيب مع كدمات واسعة.

• التفكير التشخيصي: هذه الصورة السريرية تتوافق مع ورم دموي كبير في الجيب. لا توجد علامات واضحة للعدوى (حمى، احمرار شديد).
• الخطة العلاجية: تم اتخاذ قرار بالتدخل الجراحي المبكر لتفريغ الورم الدموي وإرقاء أي نزيف. تم غسل الجيب بمحلول ملحي معقم. لم يتم إزالة الجهاز. تم إعطاء دورة قصيرة من المضادات الحيوية الوقائية.
• النتيجة: شُفي المريض بشكل جيد. هذا التدبير الاستباقي قلل من خطر تحول الورم الدموي إلى خراج لاحقًا.

الحالة 4: مريض يبلغ من العمر 80 عامًا، لديه جهاز CRT-D مزروع منذ 5 سنوات، أُدخل المستشفى بسبب حمى وتوعك. مزارع الدم أظهرت نمو المكورات العنقودية سلبية المخثرة في عينتين. الفحص السريري للجيب كان طبيعيًا.

• التفكير التشخيصي: تجرثم الدم المستمر بميكروب جلدي نموذجي لدى مريض لديه جهاز CIED يثير بقوة الشك في التهاب الشغاف المرتبط بالجهاز، حتى مع وجود جيب طبيعي المظهر.
• التشخيص: أظهر TEE وجود نبات جرثومي صغير (5 مم) على قطب البطين الأيمن.
• الخطة العلاجية: تم تشخيص التهاب الشغاف المرتبط بـ CIED. تم إزالة النظام بالكامل باستخدام تقنيات الاستخلاص بالليزر. بدأ المريض دورة علاجية لمدة 6 أسابيع بالمضادات الحيوية الوريدية.

الحالة 5: امرأة تبلغ من العمر 62 عامًا، مصابة بالذئبة الحمامية الجهازية وتتناول بريدنيزون 10 ملغ يوميًا. تحتاج إلى استبدال مولّد جهاز ICD.

• التفكير التشخيصي: هذه المريضة لديها خطورة عالية جدًا للعدوى بسبب ضعف المناعة (عامل خطر قوي) وإجراء الاستبدال. درجة PADIT لديها: 1 نقطة (إجراء سابق) + 2 نقطة (ICD) + 1 نقطة (عمر 60-69) + 3 نقاط (ضعف المناعة) = 7 نقاط (خطورة عالية).
• الخطة العلاجية: تم التخطيط للإجراء بعناية فائقة. تم استخدام غلاف TYRX المضاد للميكروبات. تم إعطاء جرعة وقائية من فانكومايسين (بسبب خطر MRSA في المرضى ذوي المناعة الضعيفة). تم تطبيق تقنية جراحية دقيقة لتقليل رض الأنسجة.
• النتيجة: تمت المتابعة عن كثب، ولم تحدث أي مضاعفات.

11. التوصيات (Recommendations)

توصيات سريرية (Clinical Recommendations)

1. تقييم المخاطر إلزامي: يجب استخدام نظام نقاط موثوق به (مثل PADIT) لجميع المرضى قبل إجراء CIED لتوجيه استراتيجيات الوقاية.
2. الالتزام الصارم بالوقاية: يجب أن تكون الوقاية بالمضادات الحيوية، والتعقيم الدقيق للجلد، والتقنية الجراحية الممتازة ممارسة قياسية في جميع الحالات.
3. الوقاية المستهدفة: يجب التفكير بقوة في استخدام الأغلفة المضادة للميكروبات للمرضى ذوي الخطورة العالية (مثل حالات إعادة التدخل، أو المرضى الذين يعانون من ضعف المناعة أو الفشل الكلوي).
4. التدبير العدواني للورم الدموي: يجب مراقبة الأورام الدموية الكبيرة عن كثب والنظر في تفريغها جراحيًا لمنع العدوى الثانوية.
5. الإزالة هي القاعدة: في حالات العدوى المثبتة، يجب أن تكون الإزالة الكاملة للنظام هي النهج المتبع، ولا ينبغي تأخيرها.

توصيات بحثية (Research Recommendations)

1. تحسين أدوات التشخيص: تطوير اختبارات أسرع وأكثر دقة للتشخيص، خاصة في الحالات سلبية المزرعة.
2. استراتيجيات وقائية جديدة: البحث في مواد جديدة مقاومة للغشاء الحيوي للأجهزة والأقطاب.
3. التحقق من صحة نماذج المخاطر: إجراء دراسات للتحقق من صحة وتحديث نماذج تقييم المخاطر الحالية في مجموعات سكانية مختلفة.
4. دراسات حول توقيت إعادة الزرع: إجراء تجارب سريرية لتحديد التوقيت الأمثل لإعادة زرع جهاز جديد بعد استئصال النظام المصاب.

12. المراجع (References)

[1] Blomström-Lundqvist C, Traykov V, Erba PA, et al. European Heart Rhythm Association (EHRA) international consensus document on how to prevent, diagnose, and treat cardiac implantable electronic device infections-endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), the Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS), International Society for Cardiovascular Infectious Diseases (ISCVID), and the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2020; 41:2012. [2] Baddour LM, Esquer Garrigos Z, Rizwan Sohail M, et al. Update on Cardiovascular Implantable Electronic Device Infections and Their Prevention, Diagnosis, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association: Endorsed by the International Society for Cardiovascular Infectious Diseases. Circulation 2024; 149:e201. [3] Chesdachai S, Baddour LM, Tabaja H, et al. State-of-the-Art Review: Complexities in Cardiac Implantable Electronic Device Infections: A Contemporary Practical Approach. Clin Infect Dis 2025; 80:e1. [4] Arber N, Pras E, Copperman Y, et al. Pacemaker endocarditis. Report of 44 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1994; 73:299. [5] Duval X, Selton-Suty C, Alla F, et al. Endocarditis in patients with a permanent pacemaker: a 1-year epidemiological survey on infective endocarditis due to valvular and/or pacemaker infection. Clin Infect Dis 2004; 39:68. [6] Uslan DZ, Sohail MR, St Sauver JL, et al. Permanent pacemaker and implantable cardioverter defibrillator infection: a population-based study. Arch Intern Med 2007; 167:669. [7] Smith PN, Vidaillet HJ, Hayes JJ, et al. Infections with nonthoracotomy implantable cardioverter defibrillators: can these be prevented? Endotak Lead Clinical Investigators. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21:42. [8] Lai KK, Fontecchio SA. Infections associated with implantable cardioverter defibrillators placed transvenously and via thoracotomies: epidemiology, infection control, and management. Clin Infect Dis 1998; 27:265. [9] Dai M, Cai C, Vaibhav V, et al. Trends of Cardiovascular Implantable Electronic Device Infection in 3 Decades: A Population-Based Study. JACC Clin Electrophysiol 2019; 5:1071. [10] Rennert-May E, Chew D, Lu S, et al. Epidemiology of cardiac implantable electronic device infections in the United States: A population-based cohort study. Heart Rhythm 2020; 17:1125. [11] Eggimann P, Waldvogel F. Pacemaker and defibrillator infections. In: Infections Associated with Indwelling Medical Devices, Waldvogel FA, Bisno AL (Eds), American Society for Microbiology Press, Washington, DC 2000. p.247. [12] Greenspon AJ, Patel JD, Lau E, et al. 16-year trends in the infection burden for pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators in the United States 1993 to 2008. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1001. [13] Olsen T, Jørgensen OD, Nielsen JC, et al. Incidence of device-related infection in 97 750 patients: clinical data from the complete Danish device-cohort (1982-2018). Eur Heart J 2019; 40:1862. [14] Joy PS, Kumar G, Poole JE, et al. Cardiac implantable electronic device infections: Who is at greatest risk? Heart Rhythm 2017; 14:839. [15] Khaloo P, Uzomah UA, Shaqdan A, et al. Outcomes of Patients Hospitalized With Cardiovascular Implantable Electronic Device-Related Infective Endocarditis, Prosthetic Valve Endocarditis, and Native Valve Endocarditis: A Nationwide Study, 2003 to 2017. J Am Heart Assoc 2022; 11:e025600. [16] Prutkin JM, Reynolds MR, Bao H, et al. Rates of and factors associated with infection in 200 909 Medicare implantable cardioverter-defibrillator implants: results from the National Cardiovascular Data Registry. Circulation 2014; 130:1037. [17] Pokorney SD, Zepel L, Greiner MA, et al. Lead Extraction and Mortality Among Patients With Cardiac Implanted Electronic Device Infection. JAMA Cardiol 2023; 8:1165. [18] Klug D, Balde M, Pavin D, et al. Risk factors related to infections of implanted pacemakers and cardioverter-defibrillators: results of a large prospective study. Circulation 2007; 116:1349. [19] Bloom H, Heeke B, Leon A, et al. Renal insufficiency and the risk of infection from pacemaker or defibrillator surgery. Pacing Clin Electrophysiol 2006; 29:142. [20] Lekkerkerker JC, van Nieuwkoop C, Trines SA, et al. Risk factors and time delay associated with cardiac device infections: Leiden device registry. Heart 2009; 95:715. [21] Sohail MR, Henrikson CA, Braid-Forbes MJ, et al. Comparison of mortality in women versus men with infections involving cardiovascular implantable electronic device. Am J Cardiol 2013; 112:1403. [22] Birnie DH, Wang J, Alings M, et al. Risk Factors for Infections Involving Cardiac Implanted Electronic Devices. J Am Coll Cardiol 2019; 74:2845. [23] Kewcharoen J, Kanitsoraphan C, Thangjui S, et al. Postimplantation pocket hematoma increases risk of cardiac implantable electronic device infection: A meta-analysis. J Arrhythm 2021; 37:635. [24] Sandoe JA, Barlow G, Chambers JB, et al. Guidelines for the diagnosis, prevention and management of implantable cardiac electronic device infection. Report of a joint Working Party project on behalf of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC, host organization), British Heart Rhythm Society (BHRS), British Cardiovascular Society (BCS), British Heart Valve Society (BHVS) and British Society for Echocardiography (BSE). J Antimicrob Chemother 2015; 70:325. [25] Polyzos KA, Konstantelias AA, Falagas ME. Risk factors for cardiac implantable electronic device infection: a systematic review and meta-analysis. Europace 2015; 17:767. [26] Rattanawong P, Kewcharoen J, Mekraksakit P, et al. Device infections in implantable cardioverter defibrillators versus permanent pacemakers: A systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 2019; 30:1053. [27] Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, et al. Risk factor analysis of permanent pacemaker infection. Clin Infect Dis 2007; 45:166. [28] Massoure PL, Reuter S, Lafitte S, et al. Pacemaker endocarditis: clinical features and management of 60 consecutive cases. Pacing Clin Electrophysiol 2007; 30:12. [29] Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, et al. Management and outcome of permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infections. J Am Coll Cardiol 2007; 49:1851. [30] Narui R, Nakajima I, Norton C, et al. Risk Factors for Repeat Infection and Mortality After Extraction of Infected Cardiovascular Implantable Electronic Devices. JACC Clin Electrophysiol 2021; 7:1182. [31] Karchmer AW, Longworth DL. Infections of intracardiac devices. Infect Dis Clin North Am 2002; 16:477. [32] Lewis AB, Hayes DL, Holmes DR Jr, et al. Update on infections involving permanent pacemakers. Characterization and management. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89:758. [33] Esquer Garrigos Z, George MP, Vijayvargiya P, et al. Clinical Presentation, Management, and Outcomes of Cardiovascular Implantable Electronic Device Infections Due to Gram-Negative Versus Gram-Positive Bacteria. Mayo Clin Proc 2019; 94:1268. [34] Tarakji KG, Chan EJ, Cantillon DJ, et al. Cardiac implantable electronic device infections: presentation, management, and patient outcomes. Heart Rhythm 2010; 7:1043. [35] Klug D, Lacroix D, Savoye C, et al. Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads: clinical presentation and management. Circulation 1997; 95:2098. [36] Cacoub P, Leprince P, Nataf P, et al. Pacemaker infective endocarditis. Am J Cardiol 1998; 82:480. [37] Mateos Gaitán R, Boix-Palop L, Muñoz García P, et al. Infective endocarditis in patients with cardiac implantable electronic devices: a nationwide study. Europace 2020; 22:1062. [38] Chamis AL, Peterson GE, Cabell CH, et al. Staphylococcus aureus bacteremia in patients with permanent pacemakers or implantable cardioverter-defibrillators. Circulation 2001; 104:1029. [39] Uslan DZ, Dowsley TF, Sohail MR, et al. Cardiovascular implantable electronic device infection in patients with Staphylococcus aureus bacteremia. Pacing Clin Electrophysiol 2010; 33:407. [40] Sohail MR, Palraj BR, Khalid S, et al. Predicting risk of endovascular device infection in patients with Staphylococcus aureus bacteremia (PREDICT-SAB). Circ Arrhythm Electrophysiol 2015; 8:137. [41] Chesdachai S, Baddour LM, Sohail MR, et al. Evaluation of European Heart Rhythm Association consensus in patients with cardiovascular implantable electronic devices and Staphylococcus aureus bacteremia. Heart Rhythm 2022; 19:570. [42] Nakajima I, Narui R, Tokutake K, et al. Staphylococcus bacteremia without evidence of cardiac implantable electronic device infection. Heart Rhythm 2021; 18:752. [43] Berge A, Arkel L, Nilson B, Rasmussen M. Enterococcus faecalis bacteremia, cardiac implantable electronic device, extraction, and the risk of recurrence. Infection 2022; 50:1517. [44] Oh TS, Le K, Baddour LM, et al. Cardiovascular implantable electronic device infections due to enterococcal species: Clinical features, management, and outcomes. Pacing Clin Electrophysiol 2019; 42:1331. [45] Uslan DZ, Sohail MR, Friedman PA, et al. Frequency of permanent pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator infection in patients with gram-negative bacteremia. Clin Infect Dis 2006; 43:731. [46] Chesdachai S, Baddour LM, Sohail MR, et al. Risk of Cardiovascular Implantable Electronic Device Infection in Patients Presenting With Gram-Negative Bacteremia. Open Forum Infect Dis 2022; 9:ofac444. [47] Maskarinec SA, Thaden JT, Cyr DD, et al. The Risk of Cardiac Device-Related Infection in Bacteremic Patients Is Species Specific: Results of a 12-Year Prospective Cohort. Open Forum Infect Dis 2017; 4:ofx132. [48] Baman JR, Medhekar AN, Jain SK, et al. Management of systemic fungal infections in the presence of a cardiac implantable electronic device: A systematic review. Pacing Clin Electrophysiol 2021; 44:159. [49] Nakamura T, Narui R, Holmes B, et al. Candidemia in patients with cardiovascular implantable electronic devices. J Interv Card Electrophysiol 2021; 60:69. [50] Chesdachai S, Baddour LM, Sohail MR, et al. Candidemia in Patients With Cardiovascular Implantable Electronic Devices: Uncertainty in Management Based on Current International Guidelines. Open Forum Infect Dis 2023; 10:ofad318. [51] Da Costa A, Lelièvre H, Kirkorian G, et al. Role of the preaxillary flora in pacemaker infections: a prospective study. Circulation 1998; 97:1791. [52] Chua JD, Wilkoff BL, Lee I, et al. Diagnosis and management of infections involving implantable electrophysiologic cardiac devices. Ann Intern Med 2000; 133:604. [53] Esquer Garrigos Z, George MP, Khalil S, et al. Predictors of Bloodstream Infection in Patients Presenting With Cardiovascular Implantable Electronic Device Pocket Infection. Open Forum Infect Dis 2019; 6:ofz084. [54] Baddour LM, Epstein AE, Erickson CC, et al. Update on cardiovascular implantable electronic device infections and their management: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2010; 121:458. [55] Nagpal A, Patel R, Greenwood-Quaintance KE, et al. Usefulness of sonication of cardiovascular implantable electronic devices to enhance microbial detection. Am J Cardiol 2015; 115:912. [56] Esquer Garrigos Z, Sohail MR, Greenwood-Quaintance KE, et al. Molecular Approach to Diagnosis of Cardiovascular Implantable Electronic Device Infection. Clin Infect Dis 2020; 70:898. [57] Camus C, Leport C, Raffi F, et al. Sustained bacteremia in 26 patients with a permanent endocardial pacemaker: assessment of wire removal. Clin Infect Dis 1993; 17:46. [58] Cox JN. Pathology of cardiac pacemakers and central catheters. Curr Top Pathol 1994; 86:199. [59] Spittell PC, Hayes DL. Venous complications after insertion of a transvenous pacemaker. Mayo Clin Proc 1992; 67:258. [60] Downey BC, Juselius WE, Pandian NG, et al. Incidence and significance of pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator lead masses discovered during transesophageal echocardiography. Pacing Clin Electrophysiol 2011; 34:679. [61] Patel NJ, Singleton MJ, Brunetti R, et al. Evaluation of lead-based echodensities on transesophageal echocardiogram in patients with cardiac implantable electronic devices. J Cardiovasc Electrophysiol 2023; 34:7. [62] Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, et al. Infective endocarditis complicating permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infection. Mayo Clin Proc 2008; 83:46. [63] Huang XM, Fu HX, Zhong L, et al. Outcomes of Transvenous Lead Extraction for Cardiovascular Implantable Electronic Device Infections in Patients With Prosthetic Heart Valves. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016; 9. [64] Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al. The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria. Clin Infect Dis 2023; 77:518. [65] George MP, Esquer Garrigos Z, Vijayvargiya P, et al. Discriminative Ability and Reliability of Transesophageal Echocardiography in Characterizing Cases of Cardiac Device Lead Vegetations Versus Noninfectious Echodensities. Clin Infect Dis 2021; 72:1938. [66] Voet JG, Vandekerckhove YR, Muyldermans LL, et al. Pacemaker lead infection: report of three cases and review of the literature. Heart 1999; 81:88. [67] Schulze MR, Ostermaier R, Franke Y, et al. Images in cardiovascular medicine. Aortic endocarditis caused by inadvertent left ventricular pacemaker lead placement. Circulation 2005; 112:e361. [68] Lee JZ, Agasthi P, Pasha AK, et al. Stroke in patients with cardiovascular implantable electronic device infection undergoing transvenous lead removal. Heart Rhythm 2018; 15:1593. [69] Victor F, De Place C, Camus C, et al. Pacemaker lead infection: echocardiographic features, management, and outcome. Heart 1999; 81:82. [70] Sohns JM, Bavendiek U, Ross TL, Bengel FM. Targeting Cardiovascular Implant Infection: Multimodality and Molecular Imaging. Circ Cardiovasc Imaging 2017; 10. [71] Erba PA, Sollini M, Conti U, et al. Radiolabeled WBC scintigraphy in the diagnostic workup of patients with suspected device-related infections. JACC Cardiovasc Imaging 2013; 6:1075. [72] Ahmed FZ, James J, Memmott MJ, Arumugam P. Radionuclide Imaging of Cardiovascular Infection. Cardiol Clin 2016; 34:149. [73] Chen W, Sajadi MM, Dilsizian V. Merits of FDG PET/CT and Functional Molecular Imaging Over Anatomic Imaging With Echocardiography and CT Angiography for the Diagnosis of Cardiac Device Infections. JACC Cardiovasc Imaging 2018; 11:1679. [74] Sarrazin JF, Philippon F, Tessier M, et al. Usefulness of fluorine-18 positron emission tomography/computed tomography for identification of cardiovascular implantable electronic device infections. J Am Coll Cardiol 2012; 59:1616. [75] Connolly SJ, Philippon F, Longtin Y, Casanova A, Birnie DH, Exner DV et al. Randomized cluster crossover trials for reliable, efficient, comparative effectiveness testing: design of the Prevention of Arrhythmia Device Infection Trial (PADIT). Can J Cardiol 2013;29:652–8. [76] Tarakji KG, Mittal S, Kennergren C, Corey R, Poole J, Stromberg K et al. Worldwide Randomized Antibiotic EnveloPe Infection PrevenTion Trial (WRAP-IT). Am Heart J 2016;180:12–21. [77] Al-Khatib SM, Lucas FL, Jollis JG, Malenka DJ, Wennberg DE. The relation between patients’ outcomes and the volume of cardioverter-defibrillator implantation procedures performed by physicians treating Medicare beneficiaries. J Am Coll Cardiol 2005;46:1536–40. [78] Zipes DP, Calkins H, Daubert JP, Ellenbogen KA, Field ME, Fisher JD et al. 2015 ACC/AHA/HRS Advanced Training Statement on Clinical Cardiac Electrophysiology (A Revision of the ACC/AHA 2006 update of the clinical competence statement on invasive electrophysiology studies, catheter ablation, and cardioversion). Heart Rhythm 2016;13:e3–37.